Berandasehat.id – Penyakit kardiovaskular (jantung dan pembuluh darah), memiliki dampak besar pada struktur dan fungsi jantung. Meskipun penelitian sebelumnya terutama berfokus pada ventrikel kiri dan arteri koroner, dampak penyakit ini pada atrium kanan masih belum tereksplorasi.

Perlu diketahui, atrium kanan berfungsi sebagai pintu masuk ke jantung, mendorong darah menuju ventrikel kanan dan paru. Area ini juga menampung alat pacu jantung, simpul sinoatrial, yang memulai dan mempertahankan detak jantung. Oleh karena itu, remodeling patologis pada lokasi tersebut dapat menimbulkan konsekuensi serius, termasuk disfungsi kelenjar sinus dan aritmia, atau peningkatan risiko gagal jantung dan kematian mendadak.

Mikrovaskular terdiri dari pembuluh darah kecil yang sebagai jaringan mengatur perfusi darah dan melakukan pertukaran antara darah dan jaringan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa disfungsi mikrovaskulatur ini merupakan faktor yang mendasari penyakit kardiovaskular utama dan mempunyai hubungan dengan penyakit yang lebih lanjut dan hasil penyakit yang lebih buruk.

Namun, kurangnya alat untuk mempelajari perubahan seluler dan molekuler pada mikrovaskular menyebabkan mekanisme penyakit pada manusia belum tereksplorasi.

Dalam upaya perintis yang dipublikasikan di Cell Reports Medicine, tim peneliti dari Massachusetts Institute of Technology (MIT), Harvard Medical School, University of Turku, dan University of Eastern Finland, mengembangkan metode untuk mempelajari perubahan ekspresi gen di sel mikrovaskuler dan jaringan di sekitarnya pada resolusi sel tunggal dan subseluler.

Metode-metode ini dapat diterapkan di luar jaringan jantung dan penyakit jantung, sehingga memberikan kegunaan yang lebih luas bagi metode-metode tersebut.

Penelitian ini memetakan perubahan mekanistik pada sampel jaringan atrium kanan yang dikumpulkan selama operasi jantung terbuka dalam dua penelitian prospektif di Rumah Sakit Universitas Kuopio dan Turku, dan mencakup pasien dengan penyakit jantung iskemik, infark miokard, serta gagal jantung iskemik dan non-iskemik, dengan menggunakan pasien tanpa gejala dengan penyakit katup sebagai kelompok kontrol.

Hasil penelitian ini menyoroti pemrograman ulang metabolik, disfungsi mikrovaskular, dan keberadaan molekul pro-peradangan di jaringan atrium kanan, yang berpotensi disebabkan oleh respons peradangan sistemik yang dapat memulai dan mendorong perubahan patologis pada jaringan target.

Analisis lebih lanjut mengidentifikasi beberapa molekul target terapi potensial, seperti IL-1β dan IL-6, yang penghambatannya dapat mengurangi peradangan dan mencegah terjadinya remodeling kardiovaskular parah dalam perkembangan penyakit.

“Temuan ini menggarisbawahi pentingnya menyelidiki seluruh bagian jantung yang relevan secara fungsional untuk memahami sepenuhnya mekanisme yang memicu penyakit kardiovaskular yang parah. Memperluas fokus penelitian kardiovaskular di luar lokasi yang terkenal seperti plak aterosklerosis dan ventrikel kiri dapat mengungkap penyebab penting dari penyakit jantung dan menginformasikan strategi terapi baru,” kata direktur studi Suvi Linna-Kuosmanen, Wakil Ketua Komunitas Penelitian Penyakit Metabolik di Universitas Eastern Finland.

Melalui pembedahan perubahan ekspresi gen di atrium kanan, penelitian ini memberikan gambaran tentang mekanisme molekuler yang mendasari penyakit kardiovaskular utama. Pemahaman ini dapat membuka jalan bagi pengobatan baru dan tindakan pencegahan yang ditujukan terhadap aritmia, gagal jantung, dan kematian mendadak. Studi lanjutan sedang dilakukan di Institut Virtanen, Universitas Finlandia Timur, demikian laporan MedicalXpress. (BS)