Berandasehat.id – Meskipun glukosa/gula, merupakan bahan bakar yang terkenal bagi otak, para peneliti telah menunjukkan bahwa aktivitas listrik dalam sinapsis, yakni sambungan antara neuron tempat terjadinya komunikasi, dapat menggunakan tetesan lemak atau lipid sebagai sumber energi.

Penelitian yang dilakukan tim Weill Cornell Medicine dan dipublikasikan di Nature Metabolism itu menantang dogma lama bahwa otak tidak membakar lemak.

Peneliti utama studi adalah Dr. Timothy A. Ryan, profesor biokimia dan biokimia dalam anestesiologi di Departemen Biokimia di Weill Cornell Medicine.

Penulis utama makalah ini, Dr. Mukesh Kumar, seorang rekanan pascadoktoral dalam biokimia di Weill Cornell Medicine yang telah mempelajari biologi sel tetesan lemak, mengatakan masuk akal jika lemak dapat berperan sebagai sumber energi di otak seperti halnya dengan jaringan lain yang membutuhkan metabolisme, seperti otot.

Tim peneliti tersebut khususnya tertarik dengan gen DDHD2, yang mengkode lipase (enzim yang membantu memecah lemak). Mutasi pada DDHD2 dikaitkan dengan jenis paraplegia spastik herediter, suatu kondisi neurologis yang menyebabkan kekakuan dan kelemahan progresif pada kaki, selain defisit kognitif.

Penelitian sebelumnya oleh peneliti lain telah menunjukkan bahwa pemblokiran enzim ini pada tikus menyebabkan penumpukan trigliserida (tetesan lemak yang menyimpan energi) di seluruh otak. “Bagi saya, ini adalah bukti bahwa mungkin alasan kita mengklaim otak tidak membakar lemak adalah karena kita tidak pernah melihat simpanan lemak,” kata Dr. Ryan.

Peran penting lipid

“Penelitian saat ini menyelidiki apakah tetesan lipid yang menumpuk tanpa adanya DDHD2 digunakan sebagai bahan bakar oleh otak, khususnya saat glukosa tidak ada,” kata Dr. Ryan.

Dr. Kumar menemukan bahwa ketika sinaps mengandung tetesan lipid yang diisi dengan trigliserida pada tikus tanpa DDHD2, neuron dapat memecah lemak ini menjadi asam lemak dan mengirimkannya ke mitokondria sebagai pabrik energi sel, sehingga mereka dapat menghasilkan adenosina trifosfat (ATP), energi yang dibutuhkan sel untuk berfungsi.

“Proses untuk dapat menggunakan lemak dikendalikan oleh aktivitas listrik neuron, dan saya terkejut dengan temuan ini,” kata Dr. Ryan. “Jika neuron sedang sibuk, ia mendorong konsumsi ini. Jika sedang istirahat, proses ini tidak terjadi.”

Dalam studi lain, peneliti menyuntikkan molekul kecil ke tikus untuk memblokir enzim karnitin palmitoiltransferase 1 (CPT1), yang membantu mengangkut asam lemak ke mitokondria untuk produksi energi.

Memblokir CPT1 mencegah otak menggunakan tetesan lemak, yang kemudian menyebabkan mati suri, keadaan seperti hibernasi, di mana suhu tubuh turun dengan cepat dan detak jantung melambat. “Respons ini meyakinkan kami bahwa otak terus membutuhkan tetesan lipid,” kata Dr. Ryan.

Penelitian ini dapat mendorong penyelidikan lebih lanjut tentang kondisi neurodegeneratif dan peran lipid di otak.

Fluktuasi glukosa atau kadar glukosa rendah dapat terjadi seiring bertambahnya usia atau penyakit neurologis, tetapi asam lemak yang dipecah dari tetesan lipid dapat membantu mempertahankan energi otak, menurut Dr. Kumar.

Peneliti mengaku tidak tahu ke mana penelitian ini akan mengarah dalam hal kondisi neurodegeneratif, tetapi beberapa bukti menunjukkan bahwa akumulasi tetesan lemak di neuron dapat terjadi pada penyakit Parkinson.

Peneliti juga perlu lebih memahami interaksi antara glukosa dan lipid di otak. “Dengan mempelajari lebih lanjut tentang detail molekuler ini, kami berharap pada akhirnya dapat mengungkap penjelasan tentang neurodegenerasi, yang akan memberi kami peluang untuk menemukan cara melindungi otak,” tandas Dr. Ryan dilaporkan MedicalXpress. (BS)