Berandasehat.id – Meskipun telah diteliti selama lebih dari 100 tahun, tuberkulosis (TB) tetap menjadi salah satu infeksi bakteri paling mematikan pada manusia, yang mengakibatkan 1,5 juta nyawa terenggut setiap tahunnya.

Ada temuan baru yang membantu menjelaskan mengapa manusia dan hewan sangat rentan terhadap penularan tuberkulosis (TB). Ini melibatkan bakteri yang memanfaatkan bagian dari sistem kekebalan tubuh yang dimaksudkan untuk melindungi terhadap infeksi.

Tuberkulosis disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis (MTB). Infeksi terjadi ketika bakteri dihirup dan diambil oleh sel-sel kekebalan khusus, seperti makrofag, yang mengenali MTB dan memicu berbagai respons seluler dan kekebalan.

Respons ini dimediasi oleh reseptor, molekul di permukaan sel kekebalan yang dapat mengenali mikroba. Salah satu reseptor tersebut adalah Dectin-1, yang paling dikenal karena perannya dalam kekebalan antijamur.

Penghindaran sistem kekebalan tubuh

Namun, MTB telah mengembangkan berbagai strategi untuk mengatasi pertahanan ini, memanipulasi sel inang sehingga mereka dapat bertahan hidup dan bereplikasi.

Kini, sebuah kolaborasi penelitian internasional yang dipimpin bersama oleh Universitas Exeter telah menemukan bahwa MTB bertahan hidup di dalam sel inangnya dengan menargetkan Dectin-1.

Diterbitkan dalam Science Immunology, temuan ini memberikan wawasan baru tentang bagaimana TB menyerang dan menyebabkan penyakit.

Dr. Max Gutierrez, dari Francis Crick Institute mengungkap TB adalah pembunuh utama di seluruh dunia, namun kita masih tahu sangat sedikit tentang bagaimana TB begitu efektif dalam menyebabkan infeksi, baik pada manusia maupun hewan. “Temuan kami tentang mekanisme baru di mana Mycobacterium tuberculosis mampu menumbangkan kekebalan inang adalah langkah kunci dalam memahami dasar kerentanan terhadap TB,” tuturnya.

Tim menunjukkan bahwa alih-alih melindungi terhadap infeksi, seperti yang terjadi selama infeksi jamur, MTB memanfaatkan respons yang dipicu oleh Dectin-1 untuk mendorong kelangsungan hidupnya sendiri.

Ketika jalur Dectin-1 ini tidak ada, baik sel manusia maupun tikus dapat mengendalikan infeksi MTB. Bahkan, tikus yang kekurangan Dectin-1 jauh lebih resisten terhadap infeksi MTB.

Tim yang terdiri dari Universitas Osaka, Universitas Cape Town, dan Institut Francis Crick, serta lainnya, juga menemukan bahwa bakteri tersebut menghasilkan molekul unik yang disebut alfa-glukan untuk menargetkan Dectin-1 guna menginduksi respons sel imun yang menentukan ini.

Profesor Sho Yamasaki, Universitas Osaka, menyebut hasil studi itu mengejutkan, karena Dectin-1 adalah bagian kunci dari sistem pertahanan tubuh untuk melindungi terhadap infeksi jamur. “Nnamun kami telah menunjukkan bahwa itu merugikan infeksi MTB dan sebenarnya meningkatkan kelangsungan hidup bakteri,” ulasnya.

Profesor Madya Claire Hoving dari UCT menambahkan penelitian ini adalah kolaborasi internasional sejati, dengan setiap institusi membawa bidang keahlian yang berbeda. “Ini adalah contoh fantastis dari kemitraan global yang diperlukan untuk mengatasi beberapa tantangan kesehatan terbesar di zaman kita,” sebutnya.

Profesor Gordon Brown, dari Pusat Mikologi Medis MRC Universitas Exeter, menyampaikan bahwa temuan itu adalah langkah pertama, dan membuka pintu bagi prospek baru yang menarik. “Itu termasuk, misalnya, jika kita dapat menonaktifkan reseptor ini pada sapi untuk membuat mereka lebih tahan terhadap infeksi,” tandasnya. (BS)