Ilmuwan Ungkap Mekanisme Perkembangan Psoriasis, Buka Jalan Opsi Pengobatan

Berandasehat.id – Psoriasis adalah kondisi peradangan kulit yang paling banyak ditemui, dan penyakit ini masuk ke dalam golongan gangguan autoimun. Sejauh ini faktor genetik yang mendasari atas psoriasis belum diteliti secara memadai. Radang kulit biasanya dipicu oleh faktor eksternal seperti infeksi atau stres. 

Kabar baik: Sebuah tim peneliti di Institute of Cancer Research of the Medical University of Vienna kini berhasil mengidentifikasi faktor baru dalam transmisi sinyal sistem kekebalan yang memainkan peran utama dalam perkembangan episode psoriasis. Para ilmuwan telah menunjukkan bahwa gejala dapat dikurangi dengan menghambat protein “c-Jun” dalam transmisi sinyal.

Manifestasi klinis umum dari psoriasis adalah penebalan epidermis berwarna abu-abu kemerahan pada fokus infeksi yang berbeda, yang disebut plak. Penelitian biomedis ke dalam proses molekuler yang terlibat telah menunjukkan bahwa gangguan dalam interaksi normal antara sistem kekebalan dan sel epitel kulit bertanggung jawab atas peradangan. Namun, sampai sekarang tidak jelas jalur pensinyalan mana yang mengatur aktivasi sel kekebalan, sehingga berkontribusi pada patogenesis.

Dalam studi terbaru yang diterbitkan dalam jurnal terkemuka Embo Molecular Medicine, dengan menggunakan data pasien dan model hewan menunjukkan bahwa protein yang dikenal sebagai “c-Jun” dalam sel kekebalan tertentu, sel dendritik, memainkan peran utama dalam mempromosikan peradangan kulit psoriasis. “Menghambat transmisi sinyal oleh c-Jun mengurangi gejala pada model hewan,” kata penulis utama studi Philipp Novoszel dari Institut Penelitian Kanker MedUni Vienna. 

Protein yang dipelajari, c-Jun, termasuk dalam keluarga besar faktor transkripsi, faktor pengikat DNA, yang dikenal sebagai Activator Protein-1 (AP-1). Penelitian sebelumnya telah mengidentifikasi peran penting protein AP-1 ini pada psoriasis pada sel epitel dermal tetapi fungsinya dalam sel kekebalan belum jelas. “Untuk menjawab pertanyaan ini, kami memeriksa apakah protein AP-1 dalam sel kekebalan memiliki peran dalam patogenesis psoriasis. Kami mengidentifikasi peningkatan nilai c-Jun dalam sel dendritik di bagian kulit pasien psoriasis,” jelas Novoszel. “Untuk menyelidiki lebih lanjut peran c-Jun, kami menonaktifkan gen tersebut secara khusus dalam sel dendritik.” 

Ketika peradangan kulit seperti psoriasis dipicu, peneliti menemukan bahwa penonaktifan c-Jun mengurangi penebalan epidermis dan mengurangi infiltrasi sel kekebalan.

Jalan Menuju Opsi Pengobatan

Penghambatan farmakologis dari protein pengaktif c-Jun, yang dikenal sebagai JNK (c-Jun N-terminal Kinase) juga efektif. “Itu merupakan pilihan pengobatan potensial, karena penghambat JNK selektif yang sangat efektif tersedia dan dapat diselidiki,” Novoszel menandaskan. 

Analisis lebih lanjut menggunakan sel dendritik manusia menunjukkan bahwa c-Jun mengontrol sekresi molekul kunci dalam pengembangan psoriasis, cytokine interleukin-23 (IL-23). Nilai tinggi secara khas ditemukan pada pasien psoriasis dan mengarah pada aktivasi sel T pemicu penyakit. “Penghambatan transmisi sinyal yang bergantung pada c-Jun dapat meningkatkan gambaran klinis psoriasis dengan mengurangi patogenik IL-23,” jelas peneliti.

“Temuan penelitian kami menggambarkan peran pro-peradangan c-Jun yang sebelumnya tidak diketahui dalam sel dendritik dermal. Ini terjadi, pada tingkat molekuler, melalui kontrol sitokin interleukin-23. Blokade terapeutik sinyal c-Jun-JNK Oleh karena itu, transduksi mungkin menjadi pendekatan terapeutik yang menjanjikan untuk pengobatan psoriasis,” simpul peneliti seperti dilaporkan MedicalXpress. (BS)

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out /  Change )

Google photo

You are commenting using your Google account. Log Out /  Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out /  Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out /  Change )

Connecting to %s