Berandasehat.id – MIS-C muncul sebagai komplikasi utama pada anak akibat infeksi SARS-CoV-2 dan ditandai dengan demam, peradangan parah, disfungsi jantung, dan syok. Tingkat protein dalam plasma pasien dengan sindrom inflamasi/peradangan multisistem pada anak-anak (MIS-C) ditemukan tidak beraturan dan berbagi fitur dengan dua sindrom peradangan lainnya, menurut sebuah studi baru oleh para peneliti di Rumah Sakit Anak Philadelphia (CHOP). 

Peneliti CHOP sebelumnya menunjukkan bahwa infeksi SARS-CoV-2 dan MIS-C terkait dengan trombotik mikroangiopati (TMA), sebuah sindrom yang melibatkan pembekuan di pembuluh darah kecil dan telah diidentifikasi sebagai penyebab potensial untuk manifestasi parah COVID-19 pada orang dewasa. 

Ilustrasi pasien anak (dok. istimewa)

Namun, mekanisme TMA dalam konteks MIS-C tidak diketahui, dan hubungannya dengan sitokin yang tidak beraturan masih belum jelas.

Untuk lebih memahami disregulasi sitokin dalam MIS-C dan hubungannya dengan TMA, para peneliti menganalisis lanskap protein plasma pasien dengan MIS-C, COVID-19 yang parah, COVID-19 ringan atau tanpa gejala, dan kontrol yang sehat. 

Menganalisis lebih dari 1.400 protein plasma, para peneliti menemukan bahwa ‘penanda’ protein pasien yang memiliki MIS-C tumpang tindih dengan pasien yang mengidap sindrom aktivasi makrofag (MAS). Faktanya, sebagian pasien dengan MIS-C memenuhi kriteria yang dimodifikasi untuk diagnosis MAS.

Selain itu, mirip dengan MAS, IFN-γ (dan salah satu protein hilirnya, CXCL9) terbukti juga tidak teratur pada pasien MIS-C. Para peneliti juga menemukan bahwa kadar IFN-γ juga dapat memprediksi keparahan disfungsi jantung pada pasien dengan MIS-C. Secara paradoks, mereka mengamati bahwa pasien yang memiliki kadar IFN-γ yang lebih tinggi menunjukkan fungsi jantung yang lebih baik daripada mereka yang memiliki kadar IFN-γ yang lebih rendah.

Akhirnya, para peneliti mengidentifikasi protein PLA2G2A sebagai calon biomarker untuk MIS-C. Mereka menemukan bahwa kadar PLA2G2A sangat tinggi di hampir semua pasien dengan MIS-C dan membedakan pasien MIS-C dari pasien lain yang terinfeksi SARS-CoV-2, menjadikan PLA2G2A sebagai biomarker potensial untuk MIS-C.

“Kami telah melakukan beberapa pengamatan tentang patofisiologi yang mendasari MIS-C, dan penelitian kami di masa depan diharapkan akan mengidentifikasi hubungan mekanistik antara IFN-γ, PLA2G2A, dan pendorong lain dari inisiasi MIS-C dan imunopatologi” kata Hamid Bassiri, MD, PhD , seorang dokter di Divisi Penyakit Menular di Rumah Sakit Anak Philadelphia dan penulis senior penelitian ini, bersama dengan David T. Teachey, MD, dan Edward M. Behrens, MD. 

“Secara khusus, penting untuk memahami mekanisme PLA2G2A dalam patofisiologi MIS-C, karena PLA2G2A dan jalur terkaitnya dapat ditargetkan dengan obat umum indometasin yang murah,” tuturnya.

Temuan ini telah diterbitkan di Nature Communications.