Berandasehat.id – Meskipun terdapat kemajuan dalam deteksi dan pengobatan kanker, namun perihal kanker payudara yang datang kembali atau menyebar masih menjadi tantangan bagi para peneliti dan ahli onkologi.
The American Cancer Society memperkirakan bahwa 44.130 orang Amerika meninggal karena kanker payudara berulang atau metastasis pada tahun 2021. Tingkat kelangsungan hidup sepuluh tahun untuk pasien turun dari 93% menjadi 27% ketika kanker kembali dan menjadi 7% ketika kanker kembali dan menyebar ke bagian lain dari tubuh (metastasis)
Para peneliti dari Universitas Cincinnati dan Pusat Medis Rumah Sakit Anak Cincinnati sedang mempelajari biologi kekambuhan kanker payudara. Tim yang dipimpin oleh UC Susan Waltz, Ph.D., dan Cincinnati Children’s Susanne Wells, Ph.D., menerbitkan temuan terbaru tentang biomarker yang membantu memprediksi hasil dan dapat menjadi target untuk perawatan baru dalam jurnal PLOS ONE edisi 6 September 2022.
Waltz mengatakan kolaborasi dengan laboratorium Wells dimulai sekitar 15 tahun yang lalu, karena kedua kelompok penelitian mempelajari onkogen yang berbeda, atau gen yang membantu mempercepat pertumbuhan sel kanker, yang disebut Ron dan DEK.
“Kami menunjukkan bahwa Ron dan DEK sangat penting dalam kanker payudara dan bahwa Ron dan DEK secara independen terkait dengan kelangsungan hidup yang buruk secara keseluruhan pada pasien kanker payudara,” kata Waltz, profesor di Departemen Biologi Kanker di Fakultas Kedokteran UC dan seorang Anggota Pusat Kanker Universitas Cincinnati dikutip laman MedicalXpress. “Kita tahu bahwa Ron dan DEK sebagai gen sangat penting dalam memprediksi kekambuhan kanker payudara, tetapi belum ada obat hebat yang dapat menargetkan setidaknya DEK saat ini.”
Penelitian saat ini berfokus pada peran plastisitas metabolik, atau bagaimana metabolisme dalam tubuh terus berubah, yang memainkan peran penting dalam bagaimana kanker tumbuh dan kambuh.
“Metabolisme kita selalu berubah berdasarkan bagaimana kita dirancang secara genetik dan juga berdasarkan apa yang kita konsumsi dan pajanan,” ujar Wells, profesor di UC Department of Pediatrics, juga Direktur Epithelial Carcinogenesis and Stem Cell Program di Cincinnati Children’s dan anggota Pusat Kanker. “Dan sel kanker menyukai metabolisme tertentu yang disebut metabolisme kanker dan mendorong pembentukan dan penyebaran kanker.”
Temuan Penting Studi
Tim peneliti menemukan bahwa gen Ron dan DEK dapat mengatur metabolit tertentu, zat yang dibuat atau digunakan ketika tubuh memecah makanan, obat-obatan atau bahan kimia dalam proses metabolisme, untuk membantu sel kanker tumbuh dan menyebar.
“Jadi kami menemukan perubahan dalam metabolit, dan mencari tahu enzim mana yang terlibat dalam mengatur metabolit tersebut,” kata Waltz.
Dengan mempelajari enzim yang terlibat, tim peneliti mengidentifikasi tanda metabolisme yang dapat membantu memprediksi hasil yang lebih baik untuk pasien. Selain menjadi biomarker yang bermanfaat, tanda metabolisme itu sendiri bisa menjadi target potensial untuk terapi baru.
“Kami dapat menggunakan jalur metabolisme tersebut untuk memahami bagaimana dapat menangani pasien kanker dengan lebih baik sehingga tidak lebih rentan terhadap kekambuhan kanker payudara,” kata Waltz. “Bisa berupa pola makan, bisa jadi cara merawat pasien yang berbeda dibandingkan dengan obat-obatan beracun yang kita berikan kepada pasien sekarang.”
Tim peneliti mengatakan, misalnya apabila tingkat tinggi enzim tertentu memprediksi hasil yang lebih baik, suplemen nutrisi atau perawatan lain dapat membantu meningkatkan aktivitas enzim tersebut. Atau, jika tingkat tinggi dari metabolit tertentu memprediksi hasil yang lebih buruk, pengobatan dapat mengurangi metabolit itu dengan menghalangi fungsi enzim yang relevan di jalur itu.
“Mengatur metabolit jauh lebih mudah daripada mengatur gen,” kata Wells. “Sekarang kita benar-benar membuka jalan yang jauh lebih luas daripada hanya menargetkan Ron dan DEK. Semoga suatu hari nanti kita dapat mengobati ciri-ciri kanker terburuk ini dengan menargetkan metabolisme kanker.”
Waltz mengatakan penelitian lebih lanjut akan mencakup pengamatan bagaimana Ron dan DEK mempengaruhi molekul lain seperti lipid, atau asam lemak, yang juga berperan dalam metabolisme. Dengan mendefinisikan lebih lanjut tanda-tanda metabolisme yang lebih spesifik yang sejalan dengan hasil pasien kanker payudara, bahkan lebih banyak jalan untuk perawatan baru dapat ditemukan.
“Dengan kata lain, metabolit mana yang paling penting dalam mendorong hasil yang buruk ini dan bagaimana kita menargetkannya,” kata Wells.
Manfaat Kolaborasi Berkelanjutan
Waltz dan Wells mengatakan kemitraan laboratorium mereka telah melampaui penelitian dan telah mencakup lebih banyak diskusi kolaboratif dan pelatihan siswa dan staf lab.
“Ini menyenangkan untuk lab, karena menurut saya penelitian paling baik tidak dilakukan dalam ruang hampa, dan itu sangat bagus ketika memiliki kolaborator yang mengambil perspektif berbeda tentang berbagai hal,” kata Waltz. “Ini membantu untuk menyegarkan anggota lab karena mereka tahu bahwa sains tidak dilakukan dalam gelembung. Dan itu sangat berarti, karena kami mengambil ide dan bekerja bersama dan membuat ide itu menjadi kenyataan.”
Para peneliti juga dibantu oleh Metabolomics Core berbasis NMR di Cincinnati Children’s, sebuah fasilitas yang menyediakan teknologi mutakhir bagi para peneliti yang melakukan penelitian terkait metabolisme.
“Fasilitas metabolomik ini benar-benar jembatan yang bagus untuk berbagai kelompok dan laboratorium yang melakukan kerja metabolomik dan bertemu di tengah, baik dengan Cincinnati Children’s dan UC, jadi itu sangat penting,” tandas Wells.
Waltz dan Wells secara khusus mencatat karya Sara Vicente-Muñoz, rekan penulis pertama studi tersebut dan rekan penelitian Cincinnati Children di Metabolomics Core, dalam membuat kemajuan penelitian.
“Sara benar-benar mendorong proyek ini ke depan,” kata Waltz. “Berdasarkan kolaborasi, kami harus mencari cara untuk melakukan hal-hal yang belum dilakukan di UC dan Cincinnati Children’s untuk mewujudkannya. Dan Sara telah melakukannya untuk kami.” (BS)
berandasehat.id 