Berandasehat.id – Keausan pada sendi dapat menyebabkan peradangan, kerusakan tulang rawan dan perkembangan osteoartritis. Para ilmuwan di UF Scripps Biomedical Research telah menemukan kemungkinan target baru untuk melawan kondisi yang menyakitkan ini.

Dalam sebuah penelitian yang diterbitkan di jurnal PLOS One, ahli biokimia Patrick Griffin, Ph.D., dan rekannya Mi Ra Chang, Ph.D., menggambarkan protein spesifik yang mengelola aktivitas di dalam kondrosit, jenis sel kritis yang menjaga kesehatan tulang rawan di sendi.

Seiring bertambahnya usia dan stres pada persendian, kondrosit mulai gagal bekerja. Tim UF Scripps menemukan bahwa mengaktifkan protein spesifik dalam sel-sel ini – yang disebut RORβ (beta) – dapat memulihkan beberapa faktor yang diperlukan untuk kelancaran persendian ke tingkat yang lebih sehat, membantu mengendalikan peradangan. 

“Dengan demikian, mengaktifkan RORβ dapat menghadirkan strategi baru yang berguna untuk mencegah atau menunda perkembangan osteoartritis penyakit sendi degeneratif,” ujar Griffin, profesor kedokteran molekuler dan direktur ilmiah UF Scripps Biomedical Research dikutip laman MedicalXpress.

Griffin menambahkan, orang-orang membutuhkan obat osteoartritis yang mengatasi akar penyebab kerusakan dan penipisan tulang rawan karena saat ini tidak ada obat pengubah penyakit untuk penyebab kecacatan nomor satu di Amerika Serikat. “Sementara pekerjaan kami dalam tahap awal, penelitian itu menunjukkan bahwa reseptor nuklir RORβ dapat menghadirkan target terapi baru untuk melindungi kerusakan tulang rawan dan mungkin mengaktifkan regenerasi tulang rawan.”

Ilustrasi nyeri sendi lutut (dok. istimewa)

RORβ, kependekan dari “reseptor asam retinoat terkait reseptor yatim piatu beta” adalah jenis protein yang disebut reseptor nuklir. Dalam sel kita, gen beralih antara periode aktivitas dan tidak aktif. Ketika reseptor nuklir mengikat DNA, itu mengaktifkan proses sel mentranskripsi gen menjadi protein. RORβ telah dikaitkan dengan perkembangan retina mata selama pertumbuhan janin, dan dapat mempengaruhi ritme sirkadian dengan mengontrol gen jam. Namun perannya dalam menjaga kesehatan tulang rawan masih belum jelas.

Griffin telah mempelajari penyebab penyakit tulang selama bertahun-tahun. Dia memusatkan perhatian pada RORβ karena beberapa alasan. Sementara beberapa penelitian telah difokuskan pada reseptor ini, beberapa telah menunjukkan korelasi antara aktivitas reseptor dan keropos tulang. 

Jadi Griffin dan Chang berangkat untuk lebih memahaminya, mengubah garis sel yang direkayasa untuk mengaktifkan studi. “Yang mengejutkan kami, program gen yang diregulasi oleh peningkatan aktivitas RORβ mendukung pembentukan kondrosit, antiperadangan dan protektif terhadap degradasi tulang rawan,” kata Chang.

Griffin mengatakan tim telah meluncurkan studi tambahan karena kebutuhan yang sangat besar untuk solusi osteoarthritis. Di Amerika Serikat, diperkirakan 32 juta orang hidup dengan kondisi yang menyakitkan itu.

“Studi ini menunjukkan RORβ bisa menjadi target terapi yang menarik. Namun, masih banyak lagi yang perlu kita urai,” kata Griffin. “Secara khusus, kami ingin memahami lebih lanjut tentang mekanisme bagaimana RORβ berdampak pada kondrosit dan menumpulkan sinyal peradangan yang mengarah pada kerusakan tulang rawan.” (BS)

Advertisement