Berandasehat.id – Orang yang terinfeksi COVID-19 memiliki risiko yang jauh lebih tinggi untuk mengalami peradangan otot jantung, irama jantung yang tidak normal, pembekuan darah, stroke, serangan jantung, dan gagal jantung selama setidaknya satu tahun setelah infeksi, dibandingkan dengan mereka yang tidak terinfeksi virus. 

Para peneliti di Pusat Pemodelan Penyakit Presisi Universitas Maryland School of Medicine (UMSOM) mengidentifikasi bagaimana protein spesifik dalam SARS-CoV-2, virus yang bertanggung jawab atas COVID-19, merusak jaringan jantung. 

Tim peneliti kemudian menggunakan obat untuk membalikkan efek racun dari protein itu pada jantung.

Temuan berdasarkan penelitian dengan lalat buah dan sel jantung tikus, diterbitkan pada 30 September 2022 di Communications Biology, jurnal Nature.

Meskipun para ilmuwan dengan cepat mengembangkan vaksin dan obat-obatan untuk mengurangi keparahan penyakit COVID-19, terapi ini tidak melindungi jantung atau organ lain dari kerusakan yang dapat dilakukan bahkan oleh infeksi ringan.

“Untuk mengobati pasien dalam jangka panjang, pertama-tama kita harus memahami mekanisme di balik apa yang menyebabkan penyakit ini. Penelitian kami menunjukkan bahwa protein SARS-CoV-2 individu masing-masing dapat menyebabkan kerusakan besar pada jaringan tertentu di dalam tubuh, mirip dengan apa yang telah dilakukan sebelumnya yang ditemukan untuk virus lain seperti HIV dan Zika,” kata penulis senior Zhe Han, Ph.D., Profesor Kedokteran dan Direktur Pusat Pemodelan Penyakit Presisi di UMSOM.

“Dengan mengidentifikasi proses cedera di setiap jaringan, kami dapat menguji obat untuk melihat apakah ada yang dapat membalikkan kerusakan ini; obat-obatan yang menjanjikan kemudian dapat diuji lebih lanjut dalam studi penelitian klinis.,” imbuh Zhe Han dikutip laman MedicalXpress.

Tahun lalu, Dr. Han dan tim penelitinya mengidentifikasi protein SARS-CoV-2 yang paling beracun dalam penelitian yang menggunakan lalat buah dan sel manusia. Mereka menemukan selinexor, obat yang menjanjikan mengurangi toksisitas salah satu protein ini – tetapi tidak yang lain – yang dikenal sebagai Nsp6.

Dalam studi terbaru, tim peneliti menemukan bahwa Nsp6 ternyata menjadi protein SARS-CoV-2 paling beracun di jantung lalat. Selanjutnya, mereka menemukan bahwa protein Nsp6 membajak sel lalat buah di jantungnya untuk mengaktifkan proses glikolisis, yang memungkinkan sel membakar gula glukosa untuk energi. 

Biasanya, sel-sel jantung menggunakan asam lemak sebagai sumber energi, tetapi beralih ke metabolisme gula selama gagal jantung karena sel-sel ini mencoba memperbaiki jaringan yang rusak. Para peneliti juga menemukan protein Nsp6 memang menambah kerusakan dengan mengganggu pembangkit tenaga sel, yang disebut mitokondria, yang menghasilkan energi dari metabolisme gula.

Tim kemudian memblokir metabolisme gula pada lalat buah dan sel jantung tikus menggunakan obat 2-deoxy-D-glucose (2DG). Mereka menemukan bahwa obat tersebut mengurangi kerusakan jantung dan mitokondria yang disebabkan oleh protein virus Nsp6.

“Kami tahu bahwa beberapa virus membajak mesin sel hewan yang terinfeksi untuk mengubah metabolismenya guna mencuri sumber energi sel, jadi kami menduga SARS-CoV-2 melakukan hal serupa. Virus juga dapat menggunakan produk sampingan dari metabolisme gula sebagai bahan penyusun untuk membuat lebih banyak virus,” kata Dr. Han. 

“Jadi, kami memperkirakan obat yang mengubah metabolisme di jantung kembali seperti sebelum infeksi akan berdampak buruk bagi virus, dengan memutus pasokan energinya dan menghilangkan bagian-bagian yang perlu direplikasi,” terangnya.

Para peneliti mengatakan bahwa untungnya 2DG tidak mahal dan digunakan secara teratur dalam penelitian laboratorium. Meskipun 2DG belum disetujui oleh Badan Pengawas Obat dan Makanan AS (FDA) untuk mengobati penyakit, obat tersebut saat ini sedang dalam uji klinis untuk pengobatan COVID-19 di India.

“Terlalu banyak orang Amerika yang telah pulih dari COVID berakhir dengan kondisi jantung yang berbahaya berminggu-minggu atau berbulan-bulan kemudian, dan kita perlu mempelajari alasan mendasar mengapa ini terjadi,” kata Mark T. Gladwin, MD, Wakil Presiden Urusan Medis di Universitas dari Maryland, Baltimore dan John Z. dan Akiko K. Bowers Profesor dan Dekan yang Terhormat, UMSOM.

“Dengan penelitian ini yang menjelaskan jalur protein Nsp6, kami dapat menyempurnakan perawatan yang kami targetkan untuk penelitian masa depan dengan tujuan akhir membalikkan kerusakan jantung lebih lanjut pada pasien ini,” tandasnya. (BS)

Advertisement