Berandasehat.id – Keringat berlebih (hiperhidrosis) diperkirakan memengaruhi 2% hingga 5% populasi. Gejalanya jauh lebih parah daripada sekadar ketidaknyamanan yang canggung. Pasien berkeringat sangat deras sehingga mereka harus mengganti pakaian beberapa kali sehari.

Dampak hiperhidrosis pada kehidupan sehari-hari sangat besar. Banyak pasien menghindari kontak sosial, merasa sangat malu, bahkan depresi. Sayangnya, kondisi ini masih terlalu sering dianggap sebagai masalah kulit yang dangkal, yang berarti pemahaman terhadap pasien belum memadai, dan mereka tidak menerima perawatan yang tepat.

Sebuah tim peneliti internasional yang dipimpin oleh Dr. Frank Bosmans (Vrije Universiteit Brussel) telah menemukan penyebab genetik utama hiperhidrosis, yakni produksi keringat berlebih dan kronis. Studi yang diterbitkan dalam Science Advances memberikan bukti kuat bahwa bentuk hiperhidrosis yang ditentukan secara genetik muncul dari stimulasi berlebihan pada saraf yang mengontrol kelenjar keringat.

Temuan ini menghilangkan stigma yang mengelilingi kondisi tersebut dan membuka jalan bagi pengobatan yang ditargetkan menggunakan obat-obatan yang sudah ada.

‘Termostat’ yang terlalu aktif di saraf

Tim Bosmans menghabiskan 10 tahun mencari jawaban atas masalah ini bekerja sama dengan Universitas Johns Hopkins. Dengan menganalisis DNA lebih dari 180 pasien, mereka menemukan cacat pada saluran protein spesifik di saraf kita: saluran ion NaV1.8.

Saluran ini biasanya berfungsi sebagai gerbang biologis yang mengatur sinyal listrik dalam sistem saraf.

Pada pasien dengan hiperhidrosis, gerbang ini dibiarkan terlalu terbuka karena predisposisi genetik. Akibatnya, sistem saraf yang mengontrol kelenjar keringat terus-menerus dirangsang secara berlebihan.

Saraf terus-menerus aktif, sehingga menyebabkan keringat berlebihan. Hal ini konsisten dengan gambaran klinis, di mana keringat sering dipicu oleh rangsangan emosional atau yang berhubungan dengan stres, tanpa kondisi tersebut berasal dari psikologis.

Untuk mendukung teori tersebut, para peneliti mengembangkan model eksperimental. Mengingat tikus hanya berkeringat dari cakarnya, tim menghabiskan dua tahun mengembangkan metode pengukuran mikroskopis untuk menghitung tetesan keringat menggunakan campuran yodium-pati.

Tikus dengan cacat genetik yang sama ditemukan berkeringat berlebihan. Segera setelah para peneliti memberikan zat yang memblokir sinyal saraf yang terlalu aktif, keringat berkurang secara signifikan dan reversibel pada model tikus.

Namun, realitas genetiknya kompleks. Tim tersebut juga menemukan seorang pasien yang mewarisi mutasi saraf ‘penghambat’ tetapi tetap berkeringat berlebihan karena mutasi unik tambahan pada saluran air lokal di dalam kelenjar keringat itu sendiri.

Ini membuktikan bahwa hiperhidrosis adalah suatu kondisi di mana jalur biologis yang berbeda dapat menyebabkan stimulasi berlebihan yang sama yang terlihat pada kulit.

Temuan ini menawarkan prospek pengobatan yang lebih baik dan lebih tepat sasaran. Saat ini, bentuk hiperhidrosis yang parah terkadang diobati dengan prosedur yang memutus jalur saraf simpatik di dada. Pengobatan tersebut dapat efektif, tetapi invasif, tidak cocok untuk semua orang, dan dapat menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan.

Dengan memperoleh pemahaman yang lebih baik tentang penyebab biologisnya, penelitian genetik dan fungsional yang mendalam, dalam jangka panjang, dapat membantu memprediksi pasien mana yang paling mungkin mendapat manfaat dari pengobatan lokal kelenjar keringat, pengobatan sistemik, atau terapi yang ditargetkan pada saraf.

Jalur penting kedua adalah penggunaan kembali obat: evaluasi ulang yang ditargetkan terhadap obat-obatan yang sudah ada berdasarkan mekanisme baru.

Dalam model tikus, beberapa agen yang relevan secara klinis dapat mengurangi keringat berlebih, termasuk pengobatan yang bekerja pada pensinyalan kolinergik—cara sel saraf berkomunikasi satu sama lain—atau pada eksitabilitas sel saraf.

Ini juga memberikan konteks biologis untuk laporan pasien mengenai produk ganja, karena beberapa kanabinoid dapat memengaruhi saluran natrium.

Namun demikian itu tidak berarti bahwa agen-agen ini sudah dapat direkomendasikan sebagai pengobatan standar, melainkan berarti bahwa penelitian ini meletakkan dasar rasional untuk uji klinis terkontrol. Dengan cara ini, pengelolaan hiperhidrosis bergeser dari pengobatan simtomatik menuju pendekatan yang lebih berbasis mekanisme.

Bagi pasien, pesannya jelas: Hiperhidrosis primer bukan sekadar masalah kosmetik atau masalah stres; setidaknya bagi sebagian pasien, ini adalah gangguan biologis yang nyata dan berpotensi dapat diobati pada saraf dan kelenjar keringat. (BS)